Cell Res ：突破！上海科技大学周明团队发现心内膜中Kdr的过度表达可改善心肌梗死后的心脏功能

螺旋状动脉疾病是世上发病率和肾癌的主要原因。血液流往心脏举步维艰会导致肺脏坏死和肺脏病（MI）。推断在MI期之间会出现异常许多肾脏聚合特异性，这声称肺脏连续性加成以诱导上新螺旋状动脉的形成，然而，螺旋状肾脏内皮蛋白质（VEC）没有充足的肾脏聚合潜质来有利于重上新填入所有坏死地带，并且在坏死后通过送出；也肾脏聚合分子来诱导肾脏再生的诊疗试验始终收场了。

上海科技国立大学板桥乡团队在Cell Research 在线发表文章二本书“Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction”的研究工作论文，该研究工作找到心内膜过暗示Kdr在肺脏一个系统和MI后将内膜再生为螺旋状肾脏，从而强化坏死后的肺脏动态。诊疗相关的可运用手段以倡导心内膜上初中生肾脏的发展特别促使研究工作。

螺旋状动脉疾病是世上发病率和肾癌的主要原因。血液流往心脏举步维艰会导致肺脏坏死和肺脏病（MI）。推断在MI期之间会出现异常许多肾脏聚合特异性，这声称肺脏连续性加成以诱导上新螺旋状动脉的形成，然而，螺旋状肾脏内皮蛋白质（VEC）没有充足的肾脏聚合潜质来有利于重上新填入所有坏死地带，并且在坏死后通过送出；也肾脏聚合分子来诱导肾脏再生的诊疗试验始终收场了。

在成年人期过程中会，据媒体报道在胎儿和上初中生儿阶段，心室权利内侧和隔膜中会的螺旋状VEC不大一部分是由心内膜引起的。然而，心内膜大部分能在体内平衡或受伤等意味著有鉴于此螺旋状VEC。寻找倡导心内膜上初中生肾脏的上一原理可发放最重要的诊疗见解，开发潜在的疗法坏死性肺脏病的上新疗法方法。

肾脏内皮内皮蛋白质（VEGF）及其细胞因子（VEGFRs）已结果显示在肾脏聚合中会起最重要作用。因此，该研究工作探寻了VEGFR2（也称为KDR）在不同成年人期阶段在心内膜中会的暗示。该研究工作找到在胚胎（E）第13.5天，E16.5和祖父母后第（P）1天的心内膜中会可以侦测到KDR，并且心内膜KDR的暗示从E13.5渐渐降低到P1。但是，在P7或成年人期的心内膜中会未侦测到明显的KDR暗示。考虑到心内膜中会KDR暗示的降低，并考虑到而不是胎儿心内膜丧失了上初中生肾脏形成能力，研究工作人员可推测心内膜中会的KDR再次扩展有可能重上新激活其肾脏聚合的成年人期程序并倡导MI后的上初中生肾脏形成。

因此，为了在成年人心内膜中会特异性暗示KDR并同时心内膜蛋白质，该研究工作通过插入CAG启动子动力的暗示盒造成了了诱导型血清H11-loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry（H11-lsl-Kdr-mCherry）将loxp-stop-loxp-Kdr-2A-mCherry插入毗邻Eif4enif1和Drg1遗传物质之之间的遗传物质之间地带内的Hipp11（H11）遗传物质座中会。首先，将H11-lsl-Kdr-mCherry血清与特异心内膜Cre动力的Npr3-CreER mice杂交，在祖父母后8周（P8W）用他莫昔芬处理了Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry血清，并在48 h后查阅肺脏顺利进行比对。对KDR，mCherry和CDH5顺利进行的免疫染色结果显示，在心内膜中会可以侦测到KDR和mCherry，这声称在成年人 Npr3-CreER；H11-lsl-Kdr-mCherry的血清心内膜中会获得成功暗示了KDR。

最后，该研究工作体检了肺脏动态平衡期之间暗示Kdr的心内膜的蛋白质终将。他莫昔芬在P8W给解毒，并在1、10或26都于收获肺脏顺利进行比对。在P9W Npr3-CreER； H11-lsl-Kdr-mCherry血清中会未确认出mCherry标有的螺旋状VEC；他莫昔芬疗法后10周，大部分在心脏中会侦测到密集的mCherry +螺旋状动脉VEC。尽管如此，他莫昔芬疗法后半年，仍然过Kdr过暗示的心内膜的终将，并奇怪地在心脏权利内侧的内层中会找到了一个标上mCherry的巨大螺旋状VEC。总的来说，具有长时之间心内膜Kdr过暗示在肺脏动态平衡期之间有助于螺旋状VEC。

为了解决在心力衰竭期之间过暗示Kdr的心内膜是否有助于上一新螺旋状动脉VEC，研究工作找到MI诱导的VEGFa有可能激活Kdr过暗示的心内膜再生为受损肺脏中会的螺旋状VEC。最后，该研究工作顺利进行了布莱克蓝染色以体检MI后的肺脏脑膜炎，找到与对照组相较，心内膜过暗示Kdr明显减缓了脑膜炎地带。同时，在过暗示Kdr的肺脏的梗塞地带中会内皮密度上升，心脏蛋白质蛋白质分裂减缓。因此，成年人心内膜中会Kdr的过暗示减缓了心脏脑膜炎，上升了肾脏密度，减缓了心脏蛋白质蛋白质分裂，并强化了MI后的肺脏动态。

在诊疗同一时间研究工作中会，已媒体报道给与重组VEGFa蛋白质或病毒诱导的VEGFa过暗示可倡导心肾脏形成或强化肺脏动态。然而，迄今为止，VEGFa的诊疗试验尚未结果显示出任何诊疗有益，这有可能是由于VEGFa疗法的阿司匹林，VEGFa蛋白质的寿命短，转染不足或其他原因所致。在该研究工作中会，找到MI后成年人血清心内膜KDR的过度暗示倡导了心内膜向VEC的再生，这声称梗死地带内源性KDR配体足以诱导心内膜上初中生肾脏，而无需额外供应VEGF蛋白质。

总之，该研究工作工作声称，心内膜过暗示Kdr在肺脏一个系统和MI后将内膜再生为螺旋状肾脏，从而强化坏死后的肺脏动态。诊疗相关的可运用手段以倡导心内膜上初中生肾脏的发展特别促使研究工作。

原始出处：

Zhen Jiang, Zhengkai Lu, Shan Kou, et al.Overexpression of Kdr in endocardium induces endocardial neovascularization and improves heart function after myocardial infarction.Cell Res. 2020 Nov 20. doi: 10.1038/s41422-020-00436-y.